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Como cientistas conseguiram levar pacientes com HIV à remissão

31/07/2026

Pesquisadores anunciaram casos de remissão do HIV após transplante de células-tronco - Foto: REPRODUÇÃO / tv brasil

Tratamento experimental leva a 13 pacientes sem vírus detectável no sangue após transplante com células de doadores resistentes ao HIV

Nesta semana dois novos casos de remissão da infecção pelo vírus HIV após transplante de células-tronco foram anunciados durante a 26ª Conferência Internacional da Aids, no Rio de Janeiro. Com isso, chega a 13 o número de pacientes infectados com HIV que não tiveram vírus detectados no sangue após o tipo de tratamento.

Um dos casos é o de um homem chamado de “paciente de Kansas City” (Estados Unidos), que, aos 21 anos descobriu que, além de estar infectado com o HIV, sofria de leucemia mieloide aguda, um tipo de câncer que afeta a produção de alguns tipos de células de defesa humanas. O outro caso é conhecido como o “paciente de Essen (Alemanha), infectado por dois tipos diferentes de HIV e pelo vírus da hepatite B (HBV).

Ambos foram submetidos a transplantes de células-tronco hematopoiéticas, aquelas que originam nossas células sanguíneas, incluindo aquelas que defendem o corpo humano de invasores, como os leucócitos. Nos dois casos, os doadores das células-tronco eram indivíduos com uma mutação especial em seus genes, que os torna resistentes ao HIV.

O HIV, como qualquer vírus, só se torna ativo quando entra em uma célula. No caso do vírus da Aids, seu alvo é o linfócito T CD4+, peça fundamental do nosso sistema imunológico que ajuda a combater infecções. É justamente matando nossas células de defesa que o vírus provoca tanto dano ao organismo humano. Sem uma quantidade suficiente de CD4+, nos tornamos mais suscetíveis a doenças infecciosas.

Para entrar na célula, o HIV se conecta a moléculas localizadas na membrana externa da CD4+: o receptor CD4 e os correceptores CCR5 e CXCR4. Ao fazer essas conexões, o vírus abre uma “porta” na membrana e consegue entrar na célula, iniciando seu ciclo de replicação.

No caso dos doadores das células-tronco, seus genes produzem uma versão modificada do correceptor CCR5, que impede a ligação do vírus com ele, chamada de CCR5 delta32. Sem conseguir entrar na CD4+, o HIV não é capaz de manter seu processo de infecção.

Com o transplante, o paciente infectado ganha células hematopoiéticas munidas do gene produtor de CCR5 delta32. Como são as células que dão origem às CD4+, as novas gerações desses linfócitos serão potencialmente resistentes ao HIV.

Nos dois casos, na terapia com antirretrovirais, os remédios de controle das infecções por HIV foram interrompidos para avaliar a resposta ao transplante. E em ambas situações, mesmo passados vários meses desta interrupção, os pesquisadores não conseguiram detectar o vírus no organismo dos pacientes.

“A mutação em homozigose [quando pai e mãe transferem o gene CCR5 delta 32 para o filho] está presente em cerca de 10% dos europeus do norte, sendo, infelizmente, muito rara. A questão principal é se a presença da mutação CCR5 delta 32 é realmente a chave para se alcançar uma remissão de longo prazo do HIV”, conclui a pesquisadora Carina Elsner, uma das responsáveis pelo estudo com o paciente de Essen.

No caso do paciente de Kansas City, passaram-se 14 meses sem que fossem detectados vírus no seu organismo. No caso de Essen, foram 12 meses. No entanto, como a terapia com antirretrovirais foi interrompida, houve uma recidiva com o vírus da hepatite B.

 

A partir disso, os estudos concluíram que houve remissão da infecção pelo vírus HIV. Apesar do caso estar sendo tratado como “cura”, o correto é dizer que houve remissão. O primeiro paciente a ser considerado curado do HIV, Timothy Ray Brown, conhecido como “paciente de Berlim”, recebeu um transplante de células-tronco em 2007.

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